دوقطبی اما قوی: راهنمای کامل کنترل نوسانات خلق و بازپس‌گیری زندگی

اختلال دوقطبی نتیجهٔ پیچیده‌ای از تعامل عوامل ژنتیکی، بیوشیمیایی، ساختاری مغز و تجربیات محیطی است. در ادامه هر یک را بررسی می‌کنیم:

۳.۱ ژنتیک و وراثت

– نقش خانواده:

نرخ بروز اختلال در افراد دارای خویشاوند درجه یک (والد یا خواهر/برادر) چندین برابر جامعهٔ عادی است. دست‌کم ۱۵–۲۰٪ از افرادی که یکی از والدینشان دچار اختلال دو‌قطبی است، خود نیز علائمی تجربه می‌کنند.

– وراثت چندژنی:

بیش از صد‌ها ژن کوچک هر یک سهم اندکی در خطر ابتلا دارند؛ این امر باعث می‌شود وراثت دوقطبی به‌صورت پلی‌ژنی منتقل شود.

۳.۲ تغییرات شیمیایی مغز

– نوروترنسمیترها:

عدم تعادل در سروتونین، دوپامین و نوراپی‌نفرین می‌تواند آستانهٔ مانیا و افسردگی را جابه‌جا کند.

– تنظیم مجدد سیناپسی:

تغییر حساسیت گیرنده‌ها و پروتئین‌های پشتیبان نورون، پاسخ به استرس و تغییر خلق را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

۳.۳ ساختار و عملکرد مغزی

– پراش پرتوی مغناطیسی (fMRI):

افراد دوقطبی افزایش فعالیت آمیگدالا (ناحیهٔ پردازش هیجان) و کاهش حجم قشر پیش‌پیشانی (تنظیم تصمیم‌گیری) را نشان می‌دهند.

– ارتباطات عصبی:

B افتراق در ارتباطات شبکهٔ پیشانی-سریتال می‌تواند نوسانات شدید خلق را افزایش دهد.

۳.۴ عوامل محیطی و روانی

– رویدادهای پرتنش:

شکست‌های عاطفی، تغییر شهر یا شغل، مرگ عزیزان و تروماهای دوران کودکی (مالترد) می‌توانند شروع اپیزودهای شیدایی/افسردگی را تسریع کنند.

– مصرف مواد:

الکل،کافئین و محرک‌های روانی مثل کوکایین، می‌توانند تعادل شیمیایی مغز را دچار آشفتگی کنند و شدت نوسانات را بیشتر سازند.

۳.۵ ریتم شبانه‌روزی و الگوی خواب

– دایرهٔ خواب–بیداری:

بی‌نظمی در ساعات استراحت یا شیفت‌کاری مزمن، فعالیت هورمون‌هایی مثل ملاتونین را برهم می‌زند و می‌تواند آغاز یا تشدید اپیزودها را به‌دنبال داشته باشد.